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Eosinophilic Asthma的細胞生理途徑之簡介
王鶴健 醫師

由於Asthma致病機轉的多元性,Asthma病人的phenotyping可做為臨床醫師選擇用藥之參考依據。其中,allergic asthma與eosinophilic asthma是最為熟知的兩種phenotype,各自透過不同的細胞生理途徑而作用。Allergic asthma主要是透過dendritic cell將蛋白質抗原呈現予Th2 cell,促使其產生IL-4、IL-5以及IL-13,藉而刺激B cell產生特異性IgE抗體而導致氣喘過敏反應。此時Th2 cell產生的IL-5因其作用與eosinophil的成熟及存活有關,因此亦會造成呼吸道eosinophil增加以及黏液之分泌。

而eosinophilic asthma則是由空氣汙染物、病毒或真菌而誘發呼吸道內皮細胞產生IL-33、IL-25及thymic stromal lymphopoietin(TSLP),進而與innate lymphoid cell (ILC)膜上相對應的接受器結合而活化innate lymphoid cell產生IL-5以及IL-13,亦促使呼吸道eosinophil增加以及黏液之分泌。而Innate lymphoid cell的活性亦可透過細胞膜上CRTH2(chemoattractant receptor homologous molecule expressed on Th2 cells)而受到prostaglandin D2的調控。因此,無論是透過抗原誘發之Th2途徑,或是非抗原誘發之ILC途徑,均可導致IL-5增加而造成eosinophilic airway inflammation。而目前有許多治療氣喘的生物製劑(如anti-IL-4/5/13)以及口服藥物(如CRTH2 antagonist)正在開發中,其目標則是藉由阻斷interleukin或CRTH2途徑而避免allergic或eosinophilic asthma的發生。
 
目前Omalizumab(anti-IgE單株抗體)仍為全球唯一核可上市之治療Asthma的生物製劑,除了可阻斷IgE媒介之氣喘過敏免疫途徑,omalizumab的治療在臨床試驗中亦證實可減少血清中IL-5的生成,同時減少血液及痰液裡的eosinophil數量。




而在今年九月於阿姆斯特丹舉辦的歐洲胸腔醫學年會(ERS)中所發表的一篇omalizumab研究報告指出,由兩個omalizumab PhIII 試驗結果(n=1071)所統合分析之結果顯示omalizumab在peripheral blood eosinophil counts <300/mL 及300/mL以上之allergic asthma病人亞群相較於安慰劑組分別可下降39%(95% CI,0–63; P=0.051)以及63%(95% CI,34–79; P<0.001)的氣喘惡化發生率,亦說明anti-IgE agent可有效作用於過敏性之Eosinophilic Asthma細胞生理途徑進而減少氣喘惡化事件。

然而,anti-IgE與anti-IL-5生物製劑在不同phenotype的asthma病人治療定位之區分,則尚待未來的head to head comparison試驗予以證實。


References:
1.    Jantina C. de Groot et al. E RJ ERJ Open Res 2015; 1: 00024–2015
2.    Hanania NA, et al.  Poster PA2952 at ERS 2015. Eur Respir J 2015; 46: Suppl. 59.  
3.    Ortega HG, et al. Poster 303 at ATS 2013. Am J Respir Crit Care Med 187;2013:A3861.

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